Связь между приемом алкоголя и артериальной гипертонией
При проведенных исследованиях связь между алкоголем и артериальной гипертонией не зависела от ожирения, употребления соли, курения, уровня образования.
Особенно явно эта связь прослеживалась при злоупотреблении алкоголем (обычно определяемом как употребление более 3 доз в день или более 40 г. этанола в день). Вместе с тем, у мужчин, употребляющих 1-2 дозы в день и женщин, употребляющих половину от этой дозы, не происходило значимых АД, что влияние алкоголя на АД можно описать в виде J-образной кривой. Таким образом, уменьшение употребления алкоголя, вызывая снижение уровня АД, может применяться в рамках гипотензивной терапии.
В то же время отдельные исследования отмечали не только повышение, но и понижение уровня АД вследствие приема алкоголя. Эти различия могли быть связаны с частотой употребления алкоголя, дозой, регулярностью, интервалами между измерениями АД. Однако при проведении метаанализа исследований, в которых ограничение алкоголя было единственным вмешательством, было показано снижение уровня САД в среднем на 3,31 мм рт. ст. (от 2,52 до 4,1 мм рт. ст.) и ДАД — на 2,04 мм рт. ст. (от 1,49 до 2,58 мм рт. ст.) (доверительный интервал 95%). Такое снижение уровня АД на б% снижает риск сердечно-сосудистых осложнений.
В ряде исследований по влиянию отмены алкоголя на уровень АД было показано, что АД при отмене алкоголя снижается до 8,4 мм рт. ст. у алкогользависимых нормотензивных пациентов и до 12,5 мм рт. ст. у алкогользависимых гипертензивных пациентов. Различия, выявленные в разных исследованиях, показали, что прессорные эффекты алкоголя различны. Подобно влиянию злоупотребления солью на АД можно выявить две группы: одна чувствительна к прессорному воздействию алкоголя, другая резистентна. Показано, что половина нормотензивных лиц и 4/5 алкогользависимых лиц с АГ являются чувствительными к прессорному эффекту алкоголя. Высказывается предположение, что на этот процесс влияют генетические механизмы.
Хотя основные механизмы, ответственные за формирование АГ при употреблении алкоголя, требуют дальнейшего изучения и осмысления, ряд из них описан. Это активация РААС, нару-шение баланса автономной нервной системы, усиление секреции кортизола, снижение чув-ствительности к инсулину с формированием нарушения толерантности к глюкозе, которая в свою очередь может формировать дислипидемию, нарушение трансмембранного транспорта натрия и кальция в гладкой мускулатуре, приводящее к изменению ее тонуса, формированию эндотелиальной дисфункции.
Ряд авторов предположил, что АГ при злоупотреблении алкоголем возникает при абстинентном синдроме, однако это не было подтверждено в ходе исследований. Хотя и было показано, что при абстинентном синдроме уровень АД выше, чем у продолжающих прием алкоголя. Также не была подтверждена связь гипомагниемии в генезе алкоголь-индуцированной АГ.
У лиц, чувствительных к алкоголю выявляется значительно более низкая фракция выброса и более высокая масса миокарда, чем у резистентных к алкоголю. Обсуждается, что первично в этом случае: прямое следствие приема алкоголя или результат воздействия более высокого уровня АД на сердечно-сосудистую систему. Вероятно, что лица, чувствительные к воздействию алкоголя на АД, могут оказаться более чувствительными по воздействию алкоголя на миокард. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, возможно развитие алкоголь-индуцированного псевдосиндрома Иценко-Кушинга. Выраженную картину заболевания наблюдают редко, но клинические симптомы, включая АГ, полностью соответствуют синдрому Иценко-Кушинга: хронический алкоголизм стимулирует гипоталамическое или гипофизарное влияние на секрецию кортиколиберина.
Алкоголь оказывает двухфазное действие на АД: в первые 4 часа после приема больших доз, возникает вазодилатирующий эффект, приводящий к понижению АД, а спустя 12-15 часов отмечается повышение АД.
Первым шагом в лечении АГ у алкоголь-зависимого больного является прекращение его употребления. У многих больных это приводит к снижению уровня АД до нормальных значений без фармакологического вмешательства. В качестве медикаментозной терапии можно использовать ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, особенно в течение месяца после абстинеции. У мужчин, нечувствительных к воздействию алкоголя, необходимо ограничить алкогольную нагрузку до 2 доз в день, а в течение недели — не более 14 доз. Для женщин подобные стандарты еще не выработаны.
Ограничение приема алкоголя имеет позитивные эффекты: улучшение чувствительности к инсулину, повышение ЛПВП и снижение мелких плотных ЛПНП и ТГ, благотворный эффект на адипонектин, С-реактивный белок и молекулы адгезии. Эти биологические эффекты снижают риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 85%.
Ни у кого не вызывает сомнений пагубное влияние алкоголя для организма, а особенно для печени. Но, тем не менее, встречаются мифы об алкоголе, вернее заблуждения о его пользе. Вред алкоголя во много раз превышает кажущуюся пользу даже от приема небольших доз спиртного.
Далее — Противоопухолевая вакцинация
Вернуться в меню раздела
Смотрите по теме вреда алкоголя статью — Влияние алкоголя на развитие рака